日本理化學研究所日前宣布，他們的聯(lián)合研究小組利用大鼠缺血性心臟病模型，開發(fā)出一種對心肌具有保護作用的化合物。

心臟疾病是日本人繼癌癥之后的第二大死亡病因。缺血性心臟病是由于向心肌輸送血液的血管發(fā)生堵塞，血流阻斷引發(fā)的疾病，臨床癥狀有心絞痛、心肌梗塞等。治療此病需要疏通被堵塞的血管，消除缺血狀態(tài)，但此時會發(fā)生缺血再灌注損傷，引起心律失常，誘發(fā)患者突然死亡。因此，保護由缺血再灌注而損傷的心肌，在缺血性心臟病治療中非常重要，但目前少有有效治療方法。

缺血再灌注損傷的詳細機理尚未明確，一般認為是由于活性氧引起的氧化應激導致細胞壞死。

細胞凋亡是生物消除體內無用細胞的重要功能，被嚴格控制的細胞凋亡是生物體內被誘導的主要細胞死亡方式。但近年來發(fā)現(xiàn)，除細胞凋亡之外，還存在多種生物體內誘導細胞死亡。特別是由于外界傷害偶發(fā)的誘導細胞凋亡，是生物體內控制機構發(fā)生作用引起的細胞死亡。

此前，研究小組開發(fā)出控制氧化應激引發(fā)細胞凋亡的化合物IM-54。在此基礎上，此次他們開發(fā)出IM-17，并發(fā)現(xiàn)該化合物可保護缺血再灌注損傷的心肌，在大鼠模型實驗中明顯控制了心律不齊引發(fā)的突然死亡。

缺血再灌注損傷不僅出現(xiàn)在心臟部位，在腦和腎臟等多種器官皆有發(fā)生。研究小組正在對IM化合物的作用機制進行解讀。如能闡明缺血再灌注損傷的詳細機理，除開發(fā)缺血性心臟病新治療藥物和療法之外，還有助于開發(fā)出保護其他器官的方法。